¿Que puede ser?
Foro de ecografía general
13 mar 2011
Ejemplo de Caso Clínico
Paciente quer tras 20 días de haber estado ingresado por un trasplante de médula osea, se siente súbitamente mal, con dolor, abultamiento de abdomen y se nota amrillo. Se hace una ecografía abdominal donde se muestran estas imágenes. Decir que también había esplenomegalia y que se descartó obstrucción o trombosis del territorio portal
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La primera foto presenta ascitis y derrame pleural
ResponderEliminarLa segunda un egrosamiento difuso de la pared vesicular
La tercera presenta en el doppler una dirección hepatófuga del sistema Portal
La cuarta en el duplex se observa el pulso de los vasos suprahepáticos normales
Discusión del caso (Voy a intentar mojarme)
ResponderEliminarSe trata de un paciente que sufre un episodio agudo ya que tras sufrir un trasplante de médula osea es dado de alta hospitalaria asintomático
En la ecografía aparece en la primera imágen signos de ascitis y derrame pleural (liquido libre). En la segunda imágen se observa ascítis y engrosamiento difuso de la pared vesicular. En el dopler color de la tercera imágen se observa un sentido hepatófugo del flujo portal, y en la cuarta el duplex enseña un flujo pulsado normal de los vasos suprahepáticos de mediano calibre.También observamos en todas ellas que no hay una alteración difusa del parénquíma hepático, no hay atenuación y los vasos portales y y el diafragma se visualizan correctamente. Se nos dice que existía esplenomegalia y que no se ha detectado trombósis u obstrucción del territorio portal.
En primer lugar nos encontramos con unos signos ecográficos que traducen una situación de hipertensión Portal. Ya que están presentes la ascítis, la esplenomegalia y se acompaña de engrosamiento difuso de la pared vesicular dato que es frecuente además de en otras entidades en la hipertensión portal. El tercer signo ecográfico importante en la hipertensión portal sería la aparición de colaterales que aquí no son relevantes ya que para que aparezcan se precisa un tiempo de desarrollo, y no olvidemos que el caso que nos ocupa se trata de un proceso clínico agudo.
La causa más frecuente de hipertensión portal (90%) es la Cirrosis y como vemos sería un proceso más cronificado con nodularidad difusa del parénquima, atrofia de segmentos derechos e hipertrofia de izquierdos y lóbulo caudado, que no se ajusta a nuestro caso.
La causa -no cirrotica- más frecuente es la obstrucción o trombosis del territorio portal que se nos ha dicho expresamente que no había y que según la imagén del dopler no parece existir y además dicho sea de paso la trombosis portal no cursa con clínica aguda de dolor, ictericia, ascitis. Etc. Revisando las otras causas menos frecuentes de hipertensión portal tendríamos la esquistosomiasis, la Cirrosis Biliar Primaria, la Sarcoidosis, enfermedaded reticulo endotelial, insuficiencia cardiaca mantenida, y las alteraciones de las venas suprahepáticas y vena cava, unido a la enfermedad Veno-Oclusiva Hepática, todas ellas encuadradas actualmente en el Síndrome de Bud Chiari. Todas, con escepción de este último, son tórpidas, de evolución crónica y no se ajustan a nuestro cuadro
Sin embargo una clínica, además aguda, que si cursa con dolor, ictericia y compromiso general es el Síndrome de Budd Chiari Agudo.
Si tuvieramos delante al paciente iríamos a ver corriendo las suprahepáticas y la vena cava en su porción más proximal, si embargo no nos dicen nada de ellas. La imágen 4 revela una medición en las de mediano calibre con un flujo pulsado normal, lo que descarta que hacia arriba existan complicaciones.
El Síndrome de Budd Chiari (SBC) actualmente se clasifica en tres tipos:
Tipo I :
Oclusión de la vena cava inferior, con o sin oclusión secundaria de las venas Suprahepáticas
Tipo II :
Oclusión de las principales venas Suprahepáticas
Tipo III :
Obstrucción de las pequeñas vénulas centrolobulillares (considerado por algunos autores como la Enfermedad veno-oclusiva)
Los tipo I y II dan alteraciones en las suprahepáticas, alteración del flujo fásico de las suprahepáticas y de la vena cava inferior, alteración de la arquitectura hepática agrandamiento del lobulo caudado, desarrollo de colaterales y un 20 % se asocia a trombosis portal.
Tampoco se ajusta a nuestro caso.
Así pues no queda el SBC tipo III o Enfermedad Veno-Oclusiva hepática entidad que ocurre con mucha frecuencia a los 20 días de un trasplante hepático, independientemente de la profilaxis autoinmune, anticoagulante, etc produciéndose daño endotelial de pequeño vaso, con la clínica que ya conocemos, terminando los pacientes con un fallo multiorgánico y mortalidad elevada.
Saludos y perdonad por la extensión
Discusión del caso (Voy a intentar mojarme)
ResponderEliminarSe trata de un paciente que sufre un episodio agudo ya que tras sufrir un trasplante de médula osea es dado de alta hospitalaria asintomático
En la ecografía aparece en la primera imágen signos de ascitis y derrame pleural (liquido libre). En la segunda imágen se observa ascítis y engrosamiento difuso de la pared vesicular. En el dopler color de la tercera imágen se observa un sentido hepatófugo del flujo portal, y en la cuarta el duplex enseña un flujo pulsado normal de los vasos suprahepáticos de mediano calibre.También observamos en todas ellas que no hay una alteración difusa del parénquíma hepático, no hay atenuación y los vasos portales y y el diafragma se visualizan correctamente. Se nos dice que existía esplenomegalia y que no se ha detectado trombósis u obstrucción del territorio portal.
En primer lugar nos encontramos con unos signos ecográficos que traducen una situación de hipertensión Portal. Ya que están presentes la ascítis, la esplenomegalia y se acompaña de engrosamiento difuso de la pared vesicular dato que es frecuente además de en otras entidades en la hipertensión portal. El tercer signo ecográfico importante en la hipertensión portal sería la aparición de colaterales que aquí no son relevantes ya que para que aparezcan se precisa un tiempo de desarrollo, y no olvidemos que el caso que nos ocupa se trata de un proceso clínico agudo.
La causa más frecuente de hipertensión portal (90%) es la Cirrosis y como vemos sería un proceso más cronificado con nodularidad difusa del parénquima, atrofia de segmentos derechos e hipertrofia de izquierdos y lóbulo caudado, que no se ajusta a nuestro caso.
La causa -no cirrotica- más frecuente es la obstrucción o trombosis del territorio portal que se nos ha dicho expresamente que no había y que según la imagén del dopler no parece existir y además dicho sea de paso la trombosis portal no cursa con clínica aguda de dolor, ictericia, ascitis. Etc. Revisando las otras causas menos frecuentes de hipertensión portal tendríamos la esquistosomiasis, la Cirrosis Biliar Primaria, la Sarcoidosis, enfermedaded reticulo endotelial, insuficiencia cardiaca mantenida, y las alteraciones de las venas suprahepáticas y vena cava, unido a la enfermedad Veno-Oclusiva Hepática, todas ellas encuadradas actualmente en el Síndrome de Bud Chiari. Todas, con escepción de este último, son tórpidas, de evolución crónica y no se ajustan a nuestro cuadro
Sin embargo una clínica, además aguda, que si cursa con dolor, ictericia y compromiso general es el Síndrome de Budd Chiari Agudo.
Si tuvieramos delante al paciente iríamos a ver corriendo las suprahepáticas y la vena cava en su porción más proximal, si embargo no nos dicen nada de ellas. La imágen 4 revela una medición en las de mediano calibre con un flujo pulsado normal, lo que descarta que hacia arriba existan complicaciones.
El Síndrome de Budd Chiari (SBC) actualmente se clasifica en tres tipos:
Tipo I :
Oclusión de la vena cava inferior, con o sin oclusión secundaria de las venas Suprahepáticas
Tipo II :
Oclusión de las principales venas Suprahepáticas
Tipo III :
Obstrucción de las pequeñas vénulas centrolobulillares (considerado por algunos autores como la Enfermedad veno-oclusiva)
Los tipo I y II dan alteraciones en las suprahepáticas, alteración del flujo fásico de las suprahepáticas y de la vena cava inferior, alteración de la arquitectura hepática agrandamiento del lobulo caudado, desarrollo de colaterales y un 20 % se asocia a trombosis portal.
Tampoco se ajusta a nuestro caso.
Así pues no queda el SBC tipo III o Enfermedad Veno-Oclusiva hepática entidad que ocurre con mucha frecuencia a los 20 días de un trasplante hepático, independientemente de la profilaxis autoinmune, anticoagulante, etc produciéndose daño endotelial de pequeño vaso, con la clínica que ya conocemos, terminando los pacientes con un fallo multiorgánico y mortalidad elevada.
Saludos y perdonad por la extensión